Forskningsbolaget Sprint Bioscience utvecklar småmolekylära läkemedelsprogram med fokus på onkologi. Bolagets NNMT-program syftar till att hämma proteinet nikotinamid N-metyltransferas (NNMT), ett enzym vars roll i sjukdomsutveckling har omvärderats kraftigt under de senaste åren.
Nya resultat från en djurmodell av kronisk njursvikt (CKD) bekräftar nu att hämning av NNMT leder till en påtaglig minskning av fibros – den ärrbildning som gradvis förstör njurarnas funktion. CKD är en sjukdom som förvärras över tid och som ofta följer i spåren av diabetes och högt blodtryck. Enligt data publicerade i The Lancet lever uppskattningsvis 788 miljoner människor med sjukdomen, vilken i sina sena stadier kräver dialys eller transplantation.
– Med dessa nya forskningsresultat stärker vi vår position inom fibrotiska sjukdomar och öppnar samtidigt dörren till en stor och växande patientpopulation med stort medicinskt behov. Vi ser fram emot att driva utvecklingen vidare mot nya behandlingsmöjligheter, kommenterar vd Johan Emilsson.
En metabolisk huvudregulator
NNMT fungerar som en metabolisk huvudregulator i cellen. Föreställ dig att varje cell har ett kontrollrum med reglage som bestämmer vilka gener som ska vara aktiva. När NNMT är överaktivt tar det råmaterial som används för att justera de reglagen slut – vilket gör att cellen tappar kontrollen över sina egna gener. Den kan börja dela sig okontrollerat, bli resistent mot läkemedel, eller bilda onödig ärrvävnad.
Denna metabola omprogrammering är en drivande kraft bakom flera allvarliga tillstånd. Inom onkologin har NNMT visat sig vara avgörande för tumörens förmåga att påverka sin egen omgivning, den så kallade tumörmikromiljön. Överaktivt NNMT kan göra så att cancerceller börjar omvandla friska fibroblaster till cancerfrämjande fibroblaster, vilket underlättar tumörtillväxt och försvårar för immunförsvaret att attackera tumören.
Från tumörmiljö till vävnadsfibros
Samma mekanism som cancerceller använder för att manipulera sin omgivning driver även på ärrbildningen i njurarna vid kronisk skada. Nedreglering av NNMT har i djurstudier visat sig minska inflammation och fibros i både lever och njure.
Läkemedelsutveckling riktad mot NNMT är ett relativt ungt men snabbt växande fält. Enligt Sprint Bioscience själva har de egna hämmarna visat sig vara betydligt mera potenta än kända konkurrerande substanser och att de fungerar effektivt även i djurmodeller. För att ytterligare stärka programmet samarbetar bolaget med Örebro universitet, som bidrar med expertis inom modeller för inflammatorisk signalering och immunsystemets aktivering.
Vd kommenterar
BioStock kontaktade Sprint Biosciences vd Johan Emilsson för att få veta mer om de nya resultaten och programmets kommersiella potential.
Ni har nu bevisat en stark antifibrotisk effekt i djurmodeller av njursvikt. Hur förändrar detta den kommersiella attraktionskraften för NNMT-programmet i dialogen med potentiella partners?
– Vi har alltid haft en nära och kontinuerlig dialog med våra potentiella partners och ett tydligt fokus på att förstå deras behov. Resultaten bekräftar att vårt program adresserar just de egenskaper som efterfrågas, vilket tydligt stärker den kommersiella attraktionskraften för NNMT‑programmet och kvaliteten i framtida partnerskapsdiskussioner.
Njursvikt är en indikation som omfattar hundratals miljoner patienter. Hur ser ni på möjligheten att ingå partnerskap som täcker både onkologi och fibrotiska sjukdomar?
– Njursvikt och andra fibrotiska sjukdomar representerar en mycket stor marknad med betydande medicinska behov. Eftersom vårt program är relevant både inom båda indikationer ser vi goda möjligheter att ingå partnerskap, och det stärker det samlade värdet av projektet.
Ni nämner att era substanser är betydligt mer potenta än konkurrenternas. Vad är det rent tekniskt i er fragmentbaserade metod som gjort det möjligt att nå den här nivån när andra haft svårt att nå effekt in vivo?
– Själva grunden med fragmentbaserad läkemedelsutveckling är att vi kan skräddarsy läkemedelsmolekyler redan från start. Våra strukturella analyser av hur ett fragment interagerar med det tänkta målproteinet gör att vi kan designa och optimera molekyler med starkare bindning och förbättrade läkemedelsegenskaper. Det här är något vi har byggt hela vår verksamhet kring, och kombinationen av erfarenhet, spetskompetens och konsekvent genomförande ger oss ett know‑how som sätter ribban. Vi når den här nivån därför att vi är bättre på det vi gör.
Samarbetet med Örebro universitet fokuserar på inflammation och immunsystemet. Vilka specifika pusselbitar i det prekliniska datapaketet hoppas ni att detta samarbete ska bidra med för att förklara NNMT:s roll som master regulator?
– Samarbeten med universitet och ledande vetenskapliga experter är centrala för ett forskningsdrivet bolag som vårt, eftersom de bidrar med både metodologisk spets och oberoende akademisk fördjupning. Vår ambition är att detta arbete ska tillföra kompletterande funktionella insikter som ytterligare berikar vår kunskap om programmet.
Vilka utgör de viktigaste milstolparna för NNMT-programmet under resterande del av 2026?
– Vår affärsstrategi, som fokuserar på licensiering i preklinisk fas, innebär att nästa steg är att fortsätta att presentera programmet med denna utökade indikation mot våra potentiella intressenter. Nästa tillfälle är BIO International- kongressen i San Diego den 22–25 juni 2026 och den utgör en central milstolpe för att stärka vår internationella exponering och skapa intresse hos potentiella samarbetspartners.
Innehållet i BioStocks nyheter och analyser är oberoende men BioStocks verksamhet är i viss mån finansierad av bolag i branschen. Detta inlägg avser ett bolag som BioStock erhållit finansiering från.
